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在正畸治療中，牙齒移動時，牙槽骨的張力側和壓力側分別發生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶?(PDL) ?細胞中被轉導為細胞內信號，并誘導成骨細胞分化活性，從而上調骨相關基因的表達。分化的成骨細胞分泌骨外基質，如骨橋蛋白?(Opn)?和骨鈣素?(Ocn)，導致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動過程中，張力側的骨形成活動受到刺激，但PDL本身并沒有骨化，并維持其穩態，這表明在PDL中有負調控骨形成的因子。

在口腔正畸學專業中，可拆卸或固定的正畸矯治器用于治療牙齒咬合不正，將錯位的牙齒移動到正確的位置。機械正畸力在牙周韌帶的不同區域產生壓縮和張力區域。張力區的特點是骨形成增加，而骨吸收過程發生在壓力區。人牙周膜 (hPDL) 成纖維細胞是牙周韌帶內的主要細胞。這些細胞在正畸牙齒移動 (OTM)過程中發揮著重要的調節作用，因此在基礎正畸研究中得到了深入研究，特別是關于它們對壓力或正畸張力或牙周病原體及其毒素的反應。

為了改善牙齒的健康和美觀，正畸治療致力于矯正錯位的牙齒，因為牙齒咬合不正可能引發齲齒或牙周炎等疾病。對于正畸牙齒移動 (OTM)，使用可移動或固定的正畸器具在牙齒移動方向上施加機械力。這會在牙周韌帶誘發張力區和壓力區，從而通過壓迫血管影響局部灌注。這伴隨著無菌炎癥反應，其特征是細胞因子和趨化因子的釋放增加，導致炎癥細胞和免疫細胞進一步吸引到牙周膜。其他炎癥因子，

壓縮是正畸牙齒移動（OTM）期間正畸壓縮力（CF）誘導的特定微環境的標志之一，因為它能夠影響成牙骨質細胞穩態。去年，德國尤斯圖斯·李比希吉森大學醫學院口腔正畸學系、牙周病學系的一項研究觀察結果強調了理解PD-L1表達在成牙骨質細胞中如何調節的機制的重要性。

正畸牙齒移動（OTM）是一個機械力誘導牙周組織改建的過程。在首都醫科大學口腔醫學院口腔正畸學教研室及全牙再生與口腔組織功能重建實驗室小組的一項研究中報道了 hPDLSCs 可以產生 NO，NO 具有促進 PDLSCs 成骨分化的能力。在這項研究中，重點研究了模擬 OTM 的過程的機械拉伸力對 hPDLSCs 產生 NO 變化的影響，還發現了骨代謝的變化以及這一過程中涉及的潛在信號通路。