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瀏覽量：11086更新時間：2017/9/12 11:58:22
模擬高壓力環(huán)境下的細(xì)胞反應(yīng)
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瀏覽量：10213更新時間：2017/9/12 11:58:22
介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態(tài)狀態(tài)下的使用；針對于單純研究不同細(xì)胞流體剪切力作用下的相關(guān)實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進(jìn)行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經(jīng)久耐用的設(shè)計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細(xì)胞培養(yǎng)，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創(chuàng)新賦予了實驗的更多可能；單細(xì)胞實驗、雙細(xì)胞共培養(yǎng)實驗、組織實驗都可以進(jìn)行；耗材成本低廉（培養(yǎng)片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產(chǎn)品系列中，可以根據(jù)需要進(jìn)行升級；多個
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瀏覽量：2071更新時間：2021/6/28 10:31:03
內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)血管內(nèi)表面，維持血管和組織穩(wěn)態(tài)，并調(diào)節(jié)許多關(guān)鍵的生理過程。內(nèi)皮細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)需要吸收來自細(xì)胞外基質(zhì)成分和鄰近細(xì)胞的粘附位點的各種信號、來自循環(huán)可溶性因子的信號以及機(jī)械刺激。將機(jī)械力轉(zhuǎn)化為生化信號是血管系統(tǒng)和功能發(fā)展的基礎(chǔ)。細(xì)胞粘附分子 (CAMs)調(diào)節(jié)機(jī)械力轉(zhuǎn)化為生化信號以控制廣泛的生物過程，在細(xì)胞與細(xì)胞的連接處充當(dāng)機(jī)械傳感器，而整合素作為細(xì)胞外基質(zhì)和肌動球蛋白細(xì)胞骨架之間的機(jī)械傳感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受體-1 (IGPR-1，也稱為 TMIGD2) 是一種新發(fā)現(xiàn)的 CAM，在內(nèi)
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瀏覽量：3123更新時間：2022/6/2 8:14:47
為了實現(xiàn)骨缺損的非侵入性和更安全的定制化康復(fù)，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）被建議用于基于3D打?。?DP）制成的骨支架定制的生物活性組織工程骨移植物，從而為臨床環(huán)境提供有希望的證據(jù)。然而，人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（hBMSCs）的獲取數(shù)量不能滿足具有侵襲性過程的骨修復(fù)的巨大需求，并且細(xì)胞活性受供體年齡和健康狀況的影響很大，極大地限制了臨床應(yīng)用。相比之下，人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUCMSCs），存在于臍帶華通氏膠（Wharton’s jelly）和血管周圍組織中的一種間充質(zhì)干細(xì)胞，具有更高的細(xì)胞產(chǎn)量、快速的增
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瀏覽量：1054更新時間：2025/5/12 8:18:39
呼吸機(jī)所致肺損傷（VILI）是臨床上機(jī)械通氣（MV）最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應(yīng)，可能導(dǎo)致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的調(diào)節(jié)性細(xì)胞壞死。過量的 ROS 積累是導(dǎo)致鐵死亡的關(guān)鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進(jìn) ROS 的產(chǎn)生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯(lián)系，表明阻斷肺上皮細(xì)胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關(guān)的肺損傷。然而，
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瀏覽量：2794更新時間：2022/8/19 9:34:25
癌癥的機(jī)械調(diào)控已被證明在惡性腫瘤進(jìn)展中具有重要作用。血液、淋巴液和間質(zhì)液中的流體流動在控制生理和病理發(fā)展方面起著重要的機(jī)械作用。研究發(fā)現(xiàn)，由這些血液和間質(zhì)流動產(chǎn)生的不同強(qiáng)度的剪切力與不同類型癌細(xì)胞的生長、存活和轉(zhuǎn)移相關(guān)，包括乳腺癌、口腔癌和腎癌、神經(jīng)膠質(zhì)瘤以及骨肉瘤、軟骨肉瘤。此外，進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，Smad1/5、基質(zhì)金屬蛋白酶、轉(zhuǎn)化生長因子-β 和趨化因子信號通路可能受剪切力的調(diào)控，從而影響癌細(xì)胞的命運。Stearoyl-CoA Desaturase-1 （SCD-1，硬脂酰輔酶A去飽和
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瀏覽量：1927更新時間：2022/11/22 9:55:50
小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的常駐巨噬細(xì)胞，參與CNS穩(wěn)態(tài)。為了應(yīng)對損傷，小膠質(zhì)細(xì)胞將其狀態(tài)/極化從經(jīng)典的 M1 表型轉(zhuǎn)變?yōu)榧せ畹?M2 表型，M1表型通過分泌促炎細(xì)胞因子和活性氧、活性氮物質(zhì)對神經(jīng)元有毒性，而M2表型分泌抗炎細(xì)胞因子，具有增強(qiáng)的吞噬活性，并釋放神經(jīng)營養(yǎng)因子。事實上，抑制促炎M1小膠質(zhì)細(xì)胞并促進(jìn)它們轉(zhuǎn)變?yōu)楸Ｗo(hù)和抗炎的M2表型可能被證明是治療神經(jīng)炎癥相關(guān)疾病，如阿爾茨海默?。ˋD），的重要治療策略。 人脂肪組織來源的間充質(zhì)干細(xì)胞（hAD-MSCs）在臨床治療中特別有希望，因
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瀏覽量：1742更新時間：2022/12/6 11:17:27
動脈心血管系統(tǒng)由管腔內(nèi)皮層組成，該內(nèi)皮層通過響應(yīng)和傳遞機(jī)械、旁分泌和內(nèi)分泌刺激循環(huán)巨噬細(xì)胞和底層的平滑肌細(xì)胞（SMCs），對血管健康至關(guān)重要。因此，維持內(nèi)皮健康對于血管功能系統(tǒng)至關(guān)重要。然而，促炎刺激會促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙，通過協(xié)調(diào)巨噬細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移到血管壁，從而引發(fā)動脈粥樣硬化。在遷移過程中，巨噬細(xì)胞從M1表型極化到M2表型，最終形成促炎泡沫細(xì)胞，與內(nèi)皮源性炎癥介質(zhì)協(xié)同作用，促進(jìn)SMC增殖。最終，這些事件引起血管床損傷和動脈粥樣硬化病變形成。 這些發(fā)現(xiàn)表明，除了全身刺激，局部血流動力學(xué)在內(nèi)皮細(xì)胞（
