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模擬高壓力環境下的細胞反應

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發 PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

在組織中，所有細胞都承受機械應力，包括剪切應力、拉伸應力和壓縮應力。在癌癥中，壓縮應力研究不足，其對細胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續時間和方向，以及與細胞外組織成分的關聯。在實體瘤發展過程中，腫瘤細胞迅速增殖，這種情況與機械力的增加和內部剛度的增加有關。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細胞中，壓縮誘導的 PI3K 激活促進涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細胞中，PI3

骨關節炎（OA）是一種退行性關節疾病，可由多種因素誘發，包括衰老、肥胖和關節損傷。關節損傷會增加局部關節組織促炎介質的產生，最終降低軟骨結構和功能。炎癥介質，包括巨噬細胞和 T 細胞，在 OA 的發生和進展中發揮作用。在 OA 患者活檢中，T淋巴細胞和相關細胞因子的病灶在劇烈炎癥的滑膜區域比在宏觀上無炎癥的區域更明顯。然而，淋巴結（T 細胞被激活的地方）與受損關節之間的關聯仍然知之甚少。此外，大多數 OA 是由關節的習慣性非創傷性壓縮負荷逐漸發展而來，但目前缺乏對關節機械負荷與局部淋巴結中 T

肝癌是全球癌癥相關死亡第三大原因，男女死亡率合計 8.2% 。免疫抑制劑治療肝癌反應率低，腫瘤微環境是關鍵干擾因素。門靜脈高壓癥（PHTN）是肝癌公認危險因素與獨立預測因子，會增加肝竇生物壓力，破壞腫瘤微環境機械平衡，但其調節肝癌細胞增殖和轉移機制不明。壓力影響實體瘤生長侵襲，此前研究心血管和骨科疾病中機械響應 miRNAs ，肝癌中壓力反應 miRNA 功能待探索。SRC 自磷酸化等信號通路與癌癥進展轉移相關。前期研究發現 15 mmHg 壓力作用 24 小時可促進肝癌細胞系增殖、遷移和侵襲，

胰腺對機械損傷極為敏感，相關臨床現象與機制研究不斷深入。手術操作、腹部鈍性創傷，以及內鏡逆行胰膽管造影術（ERCP）中胰管過度充盈等機械性刺激，均可能誘發胰腺炎。在機制方面，致病原因已從傳統認為的 “膽結石引發膽汁反流”，逐步明確為“胰管阻塞導致壓力升高”。由此可見，胰腺能夠感知機械力，腺體內壓力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型壓力激活離子通道 Piezo1 和 Piezo2 的發現，引發了對胰腺中是否存在類似機械激活離子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多種組織中廣泛表達，其中 P

在綜述中綜合了細胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細胞中誘導細胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關注了癌癥。